Альбумины 70 у ребенка 10 лет
Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови — это используемый в медицине лабораторный метод диагностики, результаты которого дают возможность оценить функциональное состояние органов и систем человеческого организма. С его помощью можно определить наличие у пациента активного воспалительного или ревматического процесса, определить функцию почек, печени, а также дисбаланс микроэлементов и нарушение водно-солевого обмена. Биохимический анализ крови позволяет правильно установить диагноз, назначить адекватное лечение и при необходимости его скорректировать и определить стадию болезни.
Кровь для биохимического анализа крови забирается натощак из вены. До проведения исследования запрещено пить (за исключением воды), есть, жевать жевательную резинку и принимать какие-либо медикаменты за 6-12 часов до проведения процедуры. Иногда возможны исключения, когда крайне важно ранним утром принять лекарство. В таких случаях обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, он сможет дать более точные рекомендации. От того, правильно ли был подготовлен к анализу пациент и соблюдал ли он все рекомендации врача, зависит достоверность и точность результатов. Не забывайте о том, что биохимический анализ крови проводится строго натощак в утреннее время. Строк выполнения такого анализа — от 1 дня.
Показания к исследованию
Биохимический анализ крови проводится в таких случаях:
- при перенесенных соматических или инфекционных заболеваниях;
- для контроля состояния здоровья (выполняется не реже одного раза в год).
Показатели биохимического анализа крови
Сахар (глюкоза) — в норме становит 3,30-6,1 миллимоль на литр. Если ее уровень повышается, это может свидетельствовать о том, что нарушена толерантность к глюкозе или у пациента существует угроза возникновения такой патологии, как сахарный диабет. В таких случаях понадобиться обратиться к эндокринологу.
Мочевина — в норме этот показатель должен быть в пределах 2,5-8,3 миллимоль на литр. При повышении этого показателя можно заподозрить нарушение фильтрации почек и недостаточность их выделительной работы. В том случае, если мочевина в крови увеличивается до 16-20 ммоль/л (из расчета на азот мочевины), то такое нарушение функции почек модно классифицировать, как средней тяжести. При нарастании этого показателя до 35 ммоль/л говорят о тяжелом нарушении функции почек, а более 50 ммоль/л — о крайне тяжелом, прогноз в этом случае неблагоприятный. При развитии у больного острой почечной недостаточности в крови концентрация мочевины может даже увеличиваться до 50-83 ммоль/л.
Небелковый (остаточный) азот крови — это азот веществ, которые остаются после того, как были удалены белки плазмы крови. Состоит остаточный азот из таких составляющих: 50% — азот мочевины, 25 % — азот аминокислот, 8% — аммиак, 5% — креатинин, 4% — мочевая кислота, 2,5 % — эрготианин и 0,5 % — индикан. Около 5 % азота есть в полипептидах, билирубине, глутатионе, а также других небелковых соединениях. Нормальные показатели остаточного азота в сыворотке крови колеблются в пределах 14,3 — 28,6 ммоль/л.
Показатель креатинина всегда рассматривается комплексно вместе с мочевиной. Его норма — 44-106 микромоль на литр. И креатинин, и мочевина показывают, как работаю почки.
Общие липиды — их содержание в крови от 4 до 8 г/л.
Холестерин (холестерол) — природный липофильный (жирный) спирт, органическое соединение, которое содержится клеточных мембранах организмов животных (исключение становят прокариоты — безъядерные). В биохимическом анализе крови его уровень отражается в таких параметрах: общий холестерин, холестерин-ЛПВП (HDL, липопротеины высокой плотности), Холестерин-ЛПНП (HDL, липопротеины высокой плотности), триглицериды.
Нормальный показатель общего холестерина — 3,6 ммоль/л — 7,8 ммоль/л, рекомендованный уровень — меньше 5 ммоль/л. Повышение уровня холестерина свидетельствует об угрозе атеросклероза.
Холестерин-ЛПВП — HDL, липопротеины высокой плотности. Норма их для женщин — от 0.86 до 2.28 ммоль/л, для мужчин — от 0.72 до 1.63 ммоль/л.
Холестерин-ЛПНП — LDL, липопротеины низкой плотности. Для женщин нормой принято считать 0.86-2.28 ммоль/л, а для лиц мужского пола — 2.02 — 4.79 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности (Ка) — показатель, который свидетельствует о риске возникновения у человека такой патологии, как атеросклероз. Формула для его вычисления следующая: , в которой HDL -это холестерин — ЛПВП, H — холестерин общий. В норме должен быть не более 3.
Триглицериды являют собой сложные полные эфиры одноосновных жирных кислот и глицерина, относятся к классу липидов. Выполняют в живых организмах энергетическую, структурную и другие важные функции. Нормы этого показателя зависят от пола и возраста человека. Измерения уровня триглицеридов проводится в ммоль/л. Если уровень их увеличивается, это может свидетельствовать о том, что у пациента развивается атеросклероз, ожирение, сахарный диабет, гипертония. Недостаток же в крови триглицеридов говорит о том, что можно заподозрить хроническую патологию легких, заболевания почек, гипертиреоз, инфаркт мозга и другие патологические состояния. Уровень триглицеридов может падать при плохом питании, травмах и ожогах, приеме аскорбиновой кислоты.
| Возраст | мужчины | женщины |
|---|---|---|
| до 10 | 0,34 — 1,13 | 0,40 — 1,24 |
| 10 — 15 лет | 0,36 — 1,41 | 0,42 — 1,48 |
| 15 — 20 лет | 0,45 — 1,81 | 0,40 — 1,53 |
| 20 — 25 лет | 0,50 — 2,27 | 0,41 — 1,48 |
| 25 — 30 лет | 0,52 — 2,81 | 0,42 — 1,63 |
| 30 — 35 лет | 0,56 — 3,01 | 0,44 — 1,70 |
| 35 — 40 лет | 0,61 — 3,62 | 0,45 — 1,99 |
| 40 — 45 лет | 0,62 — 3,61 | 0,51 — 2,16 |
| 45 — 50 лет | 0,65 — 3,70 | 0,52 — 2,42 |
| 50 — 55 лет | 0,65 — 3,61 | 0,59 — 2,63 |
| 55 — 60 лет | 0,65 — 3,23 | 0,62 −2,96 |
| 60 — 65 лет | 0,65 — 3,29 | 0,63 — 2,70 |
| 65 — 70 лет | 0,62 — 2,94 | 0,68 — 2,71 |
Фосфолипиды в крови содержатся в пределах 2,52 — 2,91. Повышается их уровень в таких же случаях, что и триглицеридов.
Общий билирубин — это продукт распада гемоглобина. В крови его нормальное содержание — 8.5-20.55 мкмоль/литр. Важно знать уровень этого показателя, потому что если он увеличивается выше 27 мкмоль/л, появляется желтуха. Высокий билирубин может быть при болезнях печени, патологии, которая способствует закупорке желчных протоков, некоторых инфекционных заболеваниях, синдроме Жильбера и др.
Общий белок позволяет определить уровень белка сыворотки крови. Его уровень может резко снизиться при истощении и нарушении питания человека. Повышается общий белок при болезнях печени.
Его норма:
| Возраст | грамм на литр |
|---|---|
| новорождённые | 48 — 73 |
| до года | 47 — 72 |
| от 1 до 4 лет | 61 — 75 |
| от 5 до 7 лет | 52 — 78 |
| от 8 до 15 лет | 58 — 76 |
| взрослые | 65 — 85 |
Альбумин является основным белком плазмы крови. В сыворотке крови его состав около 60% от содержания общего белка. Производится он в печени. Именно альбумин на 65-80% обусловливает онкотическое давление плазмы крови. Обеспечивает транспортировку множества биологически активных веществ, в том числе и гормонов. Имеет способность связываться с билирубином, холестерином, кальцием и разными медикаментозными средствами. В крови содержится в количестве 35-50 г/л. Повышение альбумина говорит о дегидратации, хронических болезнях почек, органов пищеварения, поступлении белка в недостаточном количестве с пищей. Также альбумин может повышаться при беременности, травмах и ожогах.
АлАт (аланинаминотрансфераза, АЛТ) — фермент, который позволяет провести оценку функционального состояния печени. В крови содержится в пределах 7-41МЕ/л, повышается при поражении печени.
АсАт (аспартатаминотрансфераза, АСТ) — фермент, что используется для оценки функции сердечно-сосудистой системы. Его норма в крови — 10 — 38МЕ/л. Уровень аспартатаминотрансферазы может повышаться при поражении соматической и сердечной мускулатуры, инфаркте миокарда.
Амилаза — это фермент, что выделяется преимущественно слюнными железами и поджелудочной железой. Повышение его уровня в крови наблюдается при повреждении или воспалении поджелудочной железы.
Липаза является ферментом, вырабатываемым преимущественно поджелудочной железой. При повышении его уровня в крови можно заподозрить повреждение или воспалительное поражение поджелудочной железы.
Гамма-ГТП или гамма-глутамилтранспептидаза — это фермент, который помогает оценить функцию печени. У лиц мужского пола он становит 15-106 мкмоль на литр, а у женщин — 10-66 мкмоль на литр.
Ревматоидный фактор (ревмофактор) — вид антител, который можно обнаружить в сыроватке крови многих пациентов, страдающих аутоиммунными болезнями (склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системная красная волчанка и других). Его норма от 12,5 до 14 единиц.
Антистрептолизин-О (АСЛ-О) — это антитела к стрептолизину — антигену бета-гемолитического стрептококка группы А. Важен для диагностики ревматизма. Нормальное содержание его в крови зависит от возраста пациента и колеблется в переделах от 100 до 250 МЕ/мл.
С-реактивный белок (СРБ) является неспецифическим индикатором воспаления в организме. Этот показатель увеличивается при активном ревматическом процессе, ревматоидном артрите, инфаркте миокарда, сепсисе, панкреонекрозе, приступе острого панкреатита. Его средние нормы — 0 — 1 мг/л.
Щелочная фосфатаза — способствует канализацию отщепления фосфорной кислоты от ее органических соединений. Ее название возникло из-за того, что оптимальная величина рН щелочной фосфатазы находится в щелочной среде (8,6-10,1). Располагается этот фермент на клеточной мембране, он участвует в транспортировке фосфора. Наиболее высокое содержание ЩФ можно обнаружить в костной ткани (остеобласты), слизистой оболочке кишечника, гепатоцитах, плаценте, клетках почечных канальцев. Активность щелочной фосфатазы увеличивается при рахите любого происхождения, костных изменениях в связи с гиперпаратиреозом, болезни Педжета. Его активность стремительно увеличивается в случае миеломной болезни, метастазах рака в кости, лимфогранулематозе с костными поражениями, остеогенной саркоме, отравлениях алкоголем у хронических алкоголиков. Содержание щелочной фосфатазы в детском возрасте до периода полового созревания выше по сравнению с взрослыми. Активность данного показателя значительно увеличивается при холестазе. В отличие от аминотрансфераз, щелочная фосфатаза может быть в пределах нормы или незначительно увеличиваться при вирусном гепатите. Также этот фермент часто повышается при употреблении лекарственных средств, которым свойственный гепатотоксический эффект (салицилаты, парацетамол, тетрациклин, 6-меркаптопурин, фенацетин и другие). Примерно у половины пациентов с инфекционным мононуклеозом активность щелочной фосфатазы увеличивается на первой неделе болезни. У женщин, которые принимают противозачаточные препараты, что содержат прогестерон и эстроген, возможно развитие холестатическая желтуха и увеличение активности данного фермента. Очень высокие показатели щелочной фосфатазы наблюдаются при преэклампсии у женщин, свидетельствует это о повреждении плаценты. Если при беременности ее активность снижается, можно заподозрить недостаточность развития плаценты. Кроме названных выше состояний, активность щелочной фосфатазы может увеличиваться при таких патологических состояниях:
- гиперпаратиреоз первичный и вторичный;
- остеомаляция;
- повышенный метаболизм в костях (во время заживления переломов);
- «почечный рахит», возникающий при витамин-Д-резистентном рахите, который сочетается с вторичным гиперпаратиреозом;
- внепеченочный сепсис;
- некоторых болезнях кишечника — регионарный илеит, язвенный колит, бактериальные кишечные инфекции;
- тиреотоксикоз.
Активность щелочной фосфатазы может снижаться при выраженной анемии, гипофосфатаземии, гипотиреозе, квашиоркоре, цинге.
Белковые фракции:
- нормальное содержание альбумина у взрослых — 35 — 50 г/л, у детей до трехлетнего возраста — 25-55 г/л;
- альфа-1-глобулины — в эту фракцию входят альфа-1-липопротеин, альфа-1-антитрипсин, кислый альфа-1-гликопротеин, его норма от 2,1 до 3,5 г/л;
- альфа-2-глобулины состоят из альфа-2-макроглобулина, аполипопротеинов А,В,С, гаптоглобина, церулоплазмина, нормой можно считать 5,1-8,5 г/л;
- гамма-глобулины — фракция состоит из иммуноглобулинов G, A, M, D, E, их норма от 8,0 до 13,5 г/л;
- бета-глобулины — в составе фракции есть компоненты комплимента, липопротеины, иммуноглобулины, гемопексин, трансферрин, норма их — 6,0-9,4 г/л.
Кальций — обеспечивает нормальную сердечную деятельность, участвует в сокращении мышц, обмене веществ, обеспечивает проведение импульса по нервным волокнам. Норма его от 2,15 до 2,50 ммоль/л.
Калий — нормализирует сердечный ритм и регулирует водный баланс. Норма:
| Возраст | ммоль/л |
|---|---|
| до 12 мес | 4.1 — 5.3 |
| от 12 мес до 14 лет | 3.4 — 4.7 |
| старше 14 лет | 3.5 — 5.5 |
Хлор — обеспечивает поддержание осмотического давления и регуляцию кислотно-щелочной баланса крови, норм в пределах 98 — 107 ммоль/л.
Натрий — способствует регуляции осмотического давления и объема внеклеточной жидкости. Его нормой является 136-145 ммоль/л.
Железо берет участие в связывании, транспортировании и передаче кислорода. Норма:
| Возраст | мкмоль/л |
|---|---|
| до 12 мес | 7.16 — 17.90 |
| от 12 мес до 14 лет | 8.95 — 21.48 |
| мужчины старше 14 лет | 11.64 — 30.43 |
| женщины старше 14 лет | 8.95 — 30.43 |
Источник
Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая)
Статьи
Опубликовано в журнале:
«Российский кардиологический журнал»
»» № 3 ‘2000
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А.
Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва
За последние три десятилетия в развитых странах мира, благодаря широкому использованию эффективных антигипертензивных препаратов удалось достигнуть значительного снижения распространенности таких сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии, как мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца. Так, в США за период с 1970 по 1994 гг., с поправкой на возраст, смертность от инсульта снизилась примерно на 60% и смертность от ишемической болезни сердца — на 53%. В то же время, в последние годы в США и странах Западной Европы наблюдается неуклонный рост числа новых случаев терминальной почечной недостаточности (ТПН): увеличение почти в 3 раза с 1982 по 1995 гг. Наиболее частыми причинами возникновения ТПН являются сахарный диабет и гипертоническая болезнь, с которыми в США связано развитие почти 2/3 всех новых случаев ТПН. Намного реже причинами возникновения ТПН являются гломерулонефрит (11%) и поликистоз почек (2,5%). Высокое артериальное давление (АД) не только является важным фактором риска для вызываемой гипертензией ТПН, но и ускоряет прогрессирование поражения почек у больных сахарным диабетом и гломерулонефритом.
Значение сахарного диабета и гипертонической болезни, как этиологических факторов, возрастает из года в год. В то время, как в США общее число больных с ТПН возрастает в среднем на 5,7%, количество больных сахарным диабетом или гипертонической болезнью, у которых развивается ТПН, увеличивается на 8,3% [1-5]. Учитывая большую распространенность сахарного диабета и гипертонической болезни в общей популяции, важное значение имеет поиск ранних признаков поражения почек у больных этими заболеваниями.
Одним из ранних признаков поражения почек у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью является микроальбуминурия.
Определение микроальбуминурии
У здоровых людей экскреция белка с мочой составляет менее 150 мг/дл, а экскреция альбуминов с мочой — менее 30 мг/дл. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Микроальбуминурией считается тот диапазон концентраций альбуминов, который не определяется обычными методами (например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой), — от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 1 ).
Таблица 1 Определение микроальбуминурии
- Скорость экскреции альбуминов с мочой 30-300 мг/24 ч
- Скорость экскреции альбуминов с мочой 20-200 мг/мин
- Содержание альбуминов в ранней утренней порции мочи 30-300 мг/л
- Отношение альбумины : креатинин 30-300 мг/г (в США)
- Отношение альбумины : креатинин 2,5-25 мг/ммоль* (в странах Европы)
* У женщин нижний предел отношения альбумины : креатинин составляет 3,5 мг/ммоль, поскольку у них меньше экскреция креатинина.
Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи [6-10].
Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины : креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/ммоль (табл. 1).
При скрининге для выявления микроальбуминурии допустимо использовать специальные тест-полоски, например, Micro-Bumin test (с пределом чувствительности более 40 мг/л) или Albu-Sure test (с пределом чувствительности более 20 мг/л). Но при положительном результате этих тест-полосок наличие микроальбуминурии необходимо подтвердить с помощью количественных или полуколичественных методов определения экскреции альбуминов с мочой. T. Zelmanovits и соавт. [11] показали, что чувствительность и специфичность различных скрининговых методов определения микроальбуминурии примерно одинаковая.
Для полуколичественной экспресс-оценки степени микроальбуминурии удобно использовать тест-полоски, например, URS (Urine Reagent Strips) — 1P (США). Возможны 6 вариантов при определении альбуминурии тест-полосками: «альбумин в моче не определяется»; «следы альбуминов» (около 150 мг/л); 300 мг/л; 1000 мг/л; 2000 мг/л; более 2000 мг/л. По данным URS-1P-теста микроальбуминурией считается уровень экскреции альбуминов с мочой не более 300 мг/л, а макроальбуминурией — не более 1000 мг/л. Чувствительность и специфичность URS-1P-теста превышают 90%, а стоимость одного измерения — около 5 центов.
Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. Например, в ночное время экскреция альбуминов с мочой на 30-50% меньше, чем в дневное время, что, по-видимому, связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровень системного артериального давления (АД), почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации. С другой стороны, уровень экскреции альбуминов с мочой значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки: от 30 до 300 мг/л.
Экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки, у больных с инфекцией мочевыводящих путей и сердечной недостаточностью, а также с некоторыми другими заболеваниями. С другой стороны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и нестероидные противовоспалительные препараты могут уменьшать экскрецию альбуминов с мочой.
Скорость экскреции альбуминов с мочой в значительной мере зависит от возраста и расы, а также — массы тела и уровня АД. Аномальная экскреция альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, чем у более молодых; чаще у негров, чем у белых. Микроальбуминурия часто сочетается с ожирением и артериальной гипертензией. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих [6-10, 12, 13].
Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующая микроальбуминурия, под которой понимают обнаружение микроальбуминурии не менее, чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев.
Эксперты ВОЗ и другие исследователи рекомендуют ежегодно определять экскрецию альбуминов с мочой у больных сахарным диабетом I типа старше 12-15 лет спустя 5 лет после начала заболевания и у всех больных сахарным диабетом II типа не старше 70 лет [9, 10, 12].
Распространенность микроальбуминурии
Распространенность микроальбуминурии в общей популяции колеблется от 5 до 15% [13-16].
Частота обнаружения микроальбуминурии в общей популяции практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время, наблюдается тесная связь между частотой обнаружения микроальбуминурии и курением, индексом массы тела, уровнем АД и плазменными концентрациями холестерина. Особенно значительно зависит частота обнаружения микроальбуминурии от наличия или отсутствия сахарного диабета и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, микроальбуминурия встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа [17-28]. Так, например, микроальбумипурия определялась примерно у 15% из 530 больных сахарным диабетом I типа, включенных в рандомизированное исследование EUCLID [29].
Таблица 2. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от пола и используемых критериев [16]
| Показатель | Мужчины (n=677) | Женщины (n=890) |
| Скорость экскреции альбуминов с мочой > 20 мкг/мин | 5,6% | 2,4% |
| Уровень экскреции альбуминов с мочой > 30 мг/л | 7,1% | 6,2% |
| Отношение альбумины : креатинин в моче > 2,5 мг/ммоль | 4,7% | 11,1% |
Частота обнаружения микроальбуминурии возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном британском исследовании UK Prospective Diabetes Study микроальбуминурия выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет [30]. По расчетам Н. Parving и соавт. [19] частота новых случаев микроальбуминурии у больных сахарным диабетом колеблется от 1% до 3% в год.
Данные литературы о частоте обнаружения микроальбуминурии среди больных гипертонической болезнью без сахарного диабета немногочисленны и противоречивы. По данным различных авторов, распространенность микроальбуминурии при гипертонической болезни колеблется в очень широких пределах — от 3% до 72%, в зависимости or тяжести гипертензии и сопутствующих заболеваний.
По наблюдениям большинства исследователей, у нелеченых больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией распространенность микроальбуминурии колеблется от 15 до 40%, составляя, в среднем, около 25% [15, 31-41]. Частота обнаружения микроальбуминурии выше у больных с впервые диагностированной артериальной гипертензией и больных, не получающих антигипертензивных препаратов [33, 37, 40, 42]. Частота обнаружения микроальбуминурии у нелеченых больных гипертонической болезнью зависит от массы тела. Так, например, A. Mimran и J. Ribstein [36] обнаружили микроальбуминурию у 35% нелеченых больных с артериальной гипертензией с ожирением, но лишь у 26% худых больных с артериальной гипертензией.
О значительно более низкой частоте микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью сообщают такие исследователи, как R. Pontremoli и соавт. [43, 44] и E. Ritz и соавт. [13], которые обследовали преимущественно больных среднего возраста.
Так, R. Pontremoli и соавт. [44] обнаружили микроальбуминурию у 6,7% из 787 больных гипертонической болезнью, причем у мужчин и женщин распространенность микроальбуминурии была практически одинаковой (6,4% и 7,1%, соответственно).
E. Ritz и соавт. [13] нефелометрическим методом определяли содержание альбуминов в утренней порции мочи у 856 амбулаторных больных. Среди обследованных больных у 627 была артериальная гипертензия, причем у 332 больных АД на фоне терапии было повышенным, у 231 — нормальным, а 64 больных не получали лекарственной терапии. Полученные результаты приведены в табл. 3.
Как видно, повышенная экскреция альбуминов с мочой обнаруживается у 5,8% больных гипертонической болезнью моложе 60 лет и 12,2% больных пожилого возраста. Следовательно, распространенность микроальбуминурии у амбулаторных больных гипертонической болезнью среднего возраста, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых больных и больных старше 60 лет наблюдается более высокая частота микроальбуминурии, чем в общей популяции.
Таблица 3. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от возраста и уровня артериального давления [13]
| Группа больных | Скорость экскреции альбуминов с мочой | ||
| <20 мкг/мин | 20-50 мкг/мин | >50 мкг/мин | |
| Возраст < 60 лет | |||
| Без гипертензии(n=177) | 95,4% | 3,4% | 1,2% |
| С гипертензией (n=210) | 94,3% | 2,8% | 2,9% |
| Возраст > 60 лет | |||
| Без гипертензии(n=37) | 97,3% | 0,0% | 2,7% |
| С гипертензией (n=228) | 87,8% | 5,7% | 6,5% |
Недавние исследования показали, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Так, например, J. Fauvel и соавт. [45] сообщили о повышенном содержании альбуминов в моче у детей с нормальным АД, близкие родственники которых страдали гипертонической болезнью. Интересно, что указания на артериальную гипертензию в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеинурией / микрогематурией. По данным B. Grunfeld и соавт. [46], средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у нормотензивных детей, родители которых страдали артериальной гипертензией, выше, чем у нормотензивных детей, у родителей которых не было артериальной гипертензии. P. Valensi и соавт. [47] обнаружили высокую частоту микроальбуминурии у лиц с ожирением, особенно среди тех, в семейном анамнезе которых имелись указания на артериальную гипертензию. У лиц без сахарного диабета J. Woo и соавт. [48] отметили связь альбуминурии с уровнем АД и сывороточными уровнями инсулина натощак.
Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию микроальбуминурии, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям.
ЛИТЕРАТУРА
1. Blyth W.B., Maddux F.W. // Hypertension as a causative diagnosis of patients entering end-stage renal disease programs in the United es from 1980 to 1986. Amer. J. Kidney Dis., 1991; 18: 33-37.
2. Ruilope L.M., Alcazar J.M., Rodicio J.L. // Renal consequences of arterial hypertension. — J. Hypertension, 1992; 10 (suppl. 7): S85-S90.
3. Lafayette R.A. // Preventing disease progression in chronic renal failure. Amer. Family Physician, 1995; 52 (6): 1783-1791.
4. Powers D.R., Wallin J.D. // End-stage renal disease in specific ethnic and racial groups. Arch. Intern. Med., 1998; 159 (7): 793-800.
5. Moore M.A., Epstein M., Agodoa L., Dworkin L.D. // Current strategies for management of hypertensive renal disease. Arch. Intern. Med., 1999; 159 (1): 23-28.
6. Nelson R.G., Knowler W.C., Pettitt D.J. et al. //Assessment of risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in und urine specimens. Arch. Intern. Med., 1991; 151 (9): 1761-1265.
7. Poulsen P.L., Hansen В., Amby Т. et al. // Evaluation of a dipstick test for microalbuminuria in the three different clinical settings, including the correlation with urine albumin excretion rate. — Diabetes b., 1992; 18 (2): 395-400.
8. Schwab S.J., Dunn F.L., Feinglos M.N. // Screening for microalbuminuria. A comparison of sample methods of collection and techniques of albumin analysis. — Diabetes Care, 1992; 15: 1381-1384.
9. Bennett P.H., Haffher S., Kasiske B.L. et al.// Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus. Amer. J. Kidney Dis., 1995; 25 (2): 107-112.
10. Mogenstein C.E., Keane W.F., Bennett P.H. et al. // Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria — Lancet, 1995; 346 (8982): 1080-1084.
11. Zeimanovits Т., Gross J., Oliveira J. et al. Albumin measurements in random urine sample accurately screened microalbuminuria and macroalbuminuria i nNIDDM. // ACP J Club 1997; 127:76.
12. 1998 Clinical practice guidelines for the management odg diabetes in Canada. — CMAJ. 1998; 159 (suppl. 8): S1-S29.
13. Ritz E., Fliser D., Klimm H.P. // Assessment of cardiovascular risk factors: The role of microalbuminuria — Amsterdam, 1994
14. Haffner S.M., Stem M.P., Gruber K.K. et al. // Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors on nondiabetic subjects? Arteriosclerosis, 1990; 10(5): 727-731.
15. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. // Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. — J. Hypertension, 1998; 16 (9): 1325-1333.
16. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. // Microalbuminuria in nondiabetic adults. — Arch. Intern. Med., 1998; 158 (17): 1933-1939.
17. Mogenstein C.E. // Microalbuminuria predicts clinical proteinuria inmaturity onset diabetes New Engl. J. Med., 1984; 310: 356-360.
18. Mogenstein C.E., Christensen C.K. // Predicting diabetic nephropathy in insulin dependent patients — New Engl. J. Med., 1984; 311: 89-93.
19. Mogenstein C.E. // Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy — Kidney Int., 1987; 31: 673-689.
20. Mogenstein C.E. // Management of early nephropathy in diabetic patients: with emphasis on microalbuminuria. — Annu. Rev. Med., 1995; 46:79-94.
21. Parving H.H., Osterby R., Anderson P.W., Hsueh W.A. // Diabetic nephropathy. — In: The Kidney. Ed. by B.M. Brenner. 5th edition. Philadelphia, 1996. pp. 1864-1892.
22. Tolins J.P., Rau L. // Concerns diabetic nephropathy in the treatment of diabetic hypertensive patients. Amer. J. Med., 1989; 97 (suppl. 6A): 29-33.
23. Tung P., Levin S.R. // Nephropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Amer. J. Med., 1989; 85 (suppl. 5A): 31-36.
24. Mathiesen E.R., Ronn B., Storm B. // The natural course of microalbuminuria in insulin-dependent diabetes: A 10-year prospective study. — Diabet. Med., 1995; 12: 482-487.
25. Borch-Johnsen К., Wenzel Н., Viberti G.C., Mogenstein C.E. // Is screening and intervention for microalbuminuria worthwhile in patients with insulin-dependent diabetes. — Brit. Med. J., 1993; 306: 1722-1725.
26. Ritz E. // Hypertension in diabetic nephropathy: prevention and treatment Amer. Heart J., 1993; 125; 1514-1519.
27. Carella M.J., Gossain V.V., Rovner D.R. // Early diabetic nephropathy. Emerging treatment options. Arch. Intern. Med., 1994; 154 (6): 625-630.
28. Agewall S., Wikstrand J., Ljungman S. et al. // Usefulness of microalbuminuria in predicting cardiovascular mortality in treated hypertensive men with and without diabetes mellitus. Amer. J. Cardiol., 1997; 80 (2): 164-169.
29. The EUCLID study group // Randomised placebo-controlled trial oflisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. Lancet, 1997; 349 (9068): 1787-1792.
30. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). — Lancet, 1998; 352(9131): 837-853.
31. Parving H.H., Mogenstein C.E., Jensen H.A.E., Evrin P.E, // Increased urinary albumin secretion rate in benign essential hypertension.-Lancet, 1974; 1:1190-1192.
32. Parving H.H. // Microalbuminuria in essential hypertension — J. Hypertension, 1996; 14: S89-S94.
33. Cerasola G., Cottone S., Dignoto G. et al. // Microalbuminuria as a predictor of cardiovascular damage in essential hypertension. — J. Hypertension, 1989; 7 (suppl. 6): S332-S333.
34. Giaconi S., Levanti C., Fommei E.et al. // Microalbuminuria and causal and ambulatory blood pressure and monitoring in normotensive and in patients with borderline and mild essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1989; 2: 259-261.
35. Ljungman S. // Microalbuminuria in essential hypertension Amer. J. Hypertens., 1990; 3: 956-960.
36. Mimran A.,Ribstein J. // Microalbuminuria in essential hypertension Clin. Exper. Hypertension, 1993; 15(6): 1061-1067.
37. Pedersen E.B., Mogenstein C.E. // Effect ofantihypertensive treatment on urinary albumin excretion, glomerular filtration rate and renal plasma flow in patients with essential hypertension. — Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1976; 36: 231-237.
38. Tomson C.R., Peterson К., Heagerty A.М. // Does treated essential hypertension results in renal impairment? A cohort study. — J. Human Hypertens., 1991; 5: 189-192.
39. Summerson J.H., Bell R.A., Konen J.C. // Racial differences in the prevalence of microalbuminuria in hypertension. Amer. J. Kidney Dis., 1995; 26: 577-579.
40. Eriey С., Haefele U., Haune N.et al. // Microalbuminuria in essential hypertension: reduction by different antihypertensive drugs. // Hypertension, 1993; 21:810-815.
41. Bianchi S., Bigazzi R., Baldari G, Cam pese V.M. // Microalbuminuria in patients with essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1991; 4: 291-296.
42. Agrawal B., Wolf К., BergerA., Luft F.C. // Effect of antihypertensive treatment on qualitative estimates of microalbuminuria — J. Human Hypertension, 1996; 10:551-555.
43. Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. // Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the Magic study.-Hypertension, 1997; 30: 1135-1143.
44. Pontremoli R., Nicolella С., Viazzi F. et al. // Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1998; 11 (4): 430-438.
45. Fauvel J.P., Haji-Aissa A., Laville M. et al. // Microalbuminuria in normotensive with genetic risk of hypertension. Nephron, 1991; 57:375-376.
46. Grunfeid В., Perelstein E., Simolo B. et al. // Renal reserve and microalbuminuria in offsprings of hypertensive patients. — Hypertension, 1990; 15:257-261.
47. Porro E., Calamita P., Nardelli M, et al. // Epidemiologic correlation between microalbuminuria in children and hypertension in their parents. Pediatr. Med. Chir., 1993; 15: 33-36.
48. Valensi P., Busy M., Combes M.E., Atali J.R. // Microalbuminuria and hypertension in obese patients. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 1992; 85:1193-1195.
49. Woo J., Cockram C.S., Swammathan R. et al.// Microalbuminuria and other cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects. — Int. J. Cardiol., 1992; 37:345-350.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник