Аутоиммунный тиреоидит ребенку 8 лет

Аутоиммунный тиреоидит у детей — это воспаление щитовидной железы. Впервые его описал в 1912 году японец Хашимото Хакару, поэтому болезнь назвали в честь ученого. Она встречается в среднем у 4% детей. В основной группе риска девочки старше 7 лет и дети, живущие в районах с неблагополучной экологической ситуацией. Тиреоидит иногда сложно диагностировать, но он вполне поддается лечению.

Особенности АИТ у детей

Воспаление развивается, когда иммунные тельца начинают воспринимать вещество тиреоглобулин как инфекцию. Оно вырабатывается щитовидной железой, поэтому аутоантитела и лимфоциты атакуют клетки органа, постепенно разрушая его.

В 80% случаев основная причина патологии — наследственность. Согласно исследованиям, тиреоидит передается через Х-хромосому. Из-за этого и повышается частота проявления заболевания у девочек.

«Спусковым крючком» для аутоиммунной болезни становятся:

1. Гормональная перестройка. Риск тиреоидита повышается у подростков из-за естественного развития организма.
2. Стрессы. Это не только нервное перенапряжение. Пиковые физические нагрузки у профессиональных спортсменов тоже могут спровоцировать появление признаков тиреоидита.
3. Инфекции. При хронических заболеваниях возникает сбой в ослабленной иммунной системе, что и приводит к развитию патологии. Особенно опасны для ребенка стоматологические проблемы.
4. Лечение. АИТ вызывает прием Интерферона не по рецепту, облучение при терапии рака и хирургическое вмешательство.
5. Экологические факторы. К появлению симптомов тиреоидита у детей приводит постоянная необходимость компенсировать негативное воздействие окружающей среды из-за загрязненного воздуха и воды.

Вначале аутоиммунное заболевание протекает бессимптомно, но может сопровождаться усиленной секрецией щитовидной железы. Постепенно антитела разрушают тиреоциты — клетки, производящие тиреоглобулин. Из-за этого уменьшается выработка гормонов:

• появляется апатия и сонливость;
• ухудшается память и внимание;
• хронически замедляется сердцебиение и падает артериальное давление;
• ребенок набирает лишний вес.

У трети детей из-за аутоиммунного тиреоидита наблюдается отставание в половом созревании. При этом зоб развивается сравнительно редко. Он не сдавливает горло и не вызывает соответствующую симптоматику.

Методы диагностики

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит у ребенка протекает практически бессимптомно. Признаки болезни неспецифические, а щитовидная железа не увеличена до зоба и не деформирована. Пальпация оказывается неинформативной.

Как результат, врач может предварительно ошибочно диагностировать вегето-сосудистую дистонию, опираясь исключительно на внешние признаки.

Диагностировать аутоиммунную форму тиреоидита в лаборатории можно с помощью:

1. Общих клинических анализов крови и мочи. Это нужно, чтобы определить состояние организма ребенка и заметить нарушения в работе иммунитета.
2. Гормонального исследования. Определяется концентрация тиреогормонов, что подтвердит патологические изменения в работе щитовидной железы.
3. Теста на наличие антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе в сыворотке крови. Это анализ, который помогает непосредственно диагностировать АИТ.

При подозрении на появление узлов в щитовидной железе целесообразно проводить УЗИ. С помощью ультразвука специалист определит начальные патологические изменения в структуре органа, нарушение кровотока в тиреоидных артериях еще до того, как сформируется зоб. Если на фоне аутоиммунной патологии есть риск развития опухоли, дополнительно назначается биопсия.

Как лечат тиреоидит Хашимото у детей

Специфической терапии для этой аутоиммунной болезни еще не существует. Врачи ограничиваются симптоматическим лечением. При ослаблении функций щитовидной железы назначается прием препаратов тироксина (левотироксина). Это искусственный гормон, который оказывает сразу несколько положительных эффектов:

• уменьшает воспаление и размер зоба;
• восстанавливает естественный уровень выработки гормонов у ребенка;
• тормозит аутоиммунный процесс.

Первые результаты такого лечения тиреоидита заметны уже через 3 месяца. Спустя полгода в 60% случаев наступает полное выздоровление. Если этого не случилось, может потребоваться пожизненный прием лекарств. Также симптоматически назначаются:

1. Глюкокортикоиды (Преднизолон). Применяются при обострении аутоиммунного процесса, которое обычно наступает осенью и зимой.
2. Противовоспалительные препараты (Индометацин, Диклофенак). Они помогают снизить выработку антител и замедлить развитие тиреоидита.
3. Тиростатики (Пропилтиоурацил, Мерказолил). Этот комплекс медикаментов необходим, если железа начинает вырабатывать слишком много гормонов. Назначаются очень редко.

Дополнительно для поддержания работы иммунитета назначаются витамины и адаптогены. Они улучшают общее самочувствие ребенка и помогают компенсировать нехватку гормонов.

Хирургическое лечение при аутоиммунном тиреоидите обычно не назначается. Удаление железы необходимо только при появлении опухоли или сильном увеличении зоба, когда гипертрофированный орган мешает ребенку жить. Но в этом случае надо подготовиться к пожизненной гормональной терапии.

Тиреоидит у детей дошкольного возраста примерно в 25% случаев излечивается спонтанно, без помощи врачей, а щитовидная железа восстанавливается в полной мере.

Возможные последствия

У детей аутоиммунный тиреоидит протекает проще, чем у взрослых. Но в редких случаях болезнь может спровоцировать лимфому. Эта разновидность рака тяжело поддается лечению даже при своевременной диагностике и адекватной терапии. Дополнительно на фоне гормонального сбоя может развиться ишемическая болезнь сердца. Гораздо чаще пациенты сталкиваются с такими последствиями:

1. Увеличение зоба, появление узлов в тканях железы. Это не только косметический дефект. Ребенку становится трудно глотать и разговаривать, нарушается кровоснабжение органа.
2. Иммунодефицит. Из-за постоянного стресса защитная система организма уже не справляется с прямыми обязанностями. Ребенок начинает чаще болеть и хуже переносить инфекции.
3. Замедление развития. Из-за нехватки гормонов на фоне аутоиммунного тиреоидита в подростковом периоде возникают дефекты полового созревания.

АИТ ослабляет работу головного мозга. Без соответствующего лечения ребенок становится вялым и пассивным, падает успеваемость в школе. Возможно развитие депрессии.

Прогноз и профилактика

Предупредить тиреоидит в детском возрасте практически невозможно. Это наследственное аутоиммунное заболевание, а факторы, которые его провоцируют, не поддаются контролю. Все, что могут сделать родители, — укреплять иммунитет ребенка с помощью стандартных правил здорового образа жизни:

• нормализация рациона и обеспечение поступления необходимых питательных веществ;
• занятия спортом;
• закаливание;
• стабильный, здоровый режим дня;
• своевременное лечение заболеваний.

При обнаружении аутоиммунного воспаления щитовидной железы надо начинать прием медикаментов как можно раньше. Это повысит шансы на полное выздоровление. При АИТ врачи дают благоприятные прогнозы, если выполняются все назначения. Даже если медикаментозная терапия окажется неэффективной, достаточно принимать препараты L-тироксина на постоянной основе. В этом случае аутоиммунный тиреоидит не будет ограничивать жизнь.

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.

Основные методы диагностики АИТ у детей

Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].

Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.

Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].

При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.

Литература

1. Касаткина Э.П. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 53–63.

2. Шилин Д.Е. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 64–73.

3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия. М., 1997; 41–2.

4. Консенсус “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение”. Пробл. эндокринол. 1999; 6: 29–30.

5. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30–5.

6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.

7. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307–23.

8. Малявская С.И. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии” Смоленск. 1999; 74–80.

9. Свинарев М.Ю., Лисенкова Л.А., Шуб Г.М. Пробл. эндокринол. 1997; 6: 22–5.

10. Велданова М.В, Анциферов М.Б. Русский медицинский журнал. 1999; 7 (4): 163–7.

11. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.

12. Бронштейн М.Э. Пробл. эндокринол. 1999; 5: 34-38.

13. Курмачева Н.А. Особенности полового развития девочек при различных заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дисс…канд.мед. наук. Саратов. 1990.

14. Морозов Д.А. Оптимизация дифференциальной диагностики при узловом поражении щитовидной железы у детей. Автореф. дисс…канд.мед. наук. М., 1997.

15. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Рюмин Г.А. и соавт. Материалы республиканского совещания-семинара по актуальным вопросам детской эндокринологии. Саратов. 1997; 18–20.

16. Рюмин Г.А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков. Автореф. дисс…канд. мед. наук. М., 1997.

Левотироксин –

Л-тироксин 50 Берлин-Хеми (торговое название)

Л-тироксин 100 Берлин-Хеми (торговое название)

Частота аутоиммунного тиреоидита у детей достигает 3-5%

У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ

Препаратом выбора для терапии АИТ является L-тироксин