Диффузные изменения щитовидной железы ребенку 6 лет

Заболевание щитовидной железы у детей

Щитовидная железа находится на передней стороне шеи. Она вырабатывает гормоны, регулирующие скорость, с которой протекают химические реакции в организме (уровень обмена веществ).

Некоторые заболевания, которые поражают щитовидную железу, могут сопровождаться ее увеличением — возникает состояние, называемое зобом. Он может образоваться и в том случае, если функция щитовидной железы снижена (вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы), и в том, если она повышена (вырабатывается слишком много гормонов). Увеличение щитовидной железы, которое существует уже при рождении, называется врожденным зобом. У некоторых детей выявляют так называемый синдром Пендреда — наследственное заболевание, при котором сочетаются глухонемота и врожденный зоб.

Когда щитовидная железа не вырабатывает гормоны в количестве, необходимом для обеспечения потребностей организма, развивается гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза у детей и подростков отличаются от проявлений этого состояния у взрослых. У новорожденных гипотиреоз вызывает кретинизм (гипотиреоз новорожденных), который характеризуется желтухой, плохим аппетитом, запором, хриплым плачем, выпячиванием пупочной области (пупочная грыжа) и замедленным ростом костей. Если гипотиреоз не диагностирован и лечение не начато в течение первых нескольких месяцев после рождения, развивается задержка умственного развития. Гипотиреоз, который начинается в детстве (ювенильный гипотиреоз), сопровождается замедлением роста; конечности бывают непропорционально короткими. Развитие зубов позднее. Гипотиреоз, который начинается в подростковом периоде (подростковый гипотиреоз), сходен по своим проявлениям с аналогичным состоянием у взрослых; у подростков возможна задержка полового созревания. Обычные симптомы — хриплый голос, замедленная речь, опущенные веки, отечность лица, выпадение волос, сухость кожи, редкий пульс и увеличение веса. Всем новорожденным в течение 2 дней после рождения измеряют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Новорожденным с гипотиреозом негё&дленно назначают гормоны щитовидной железы для восполнения их дефицита. Это предотвращает повреждение мозга. При гипотиреозе, который начинается в детстве или подростковом периоде, также назначают заместительную терапию гормонами.

Следствием избыточной функции щитовидной железы является гипертиреоз. Самая распространенная причина гипертиреоза у новорожденных — диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса (в быту также известна как базедова болезнь). Это потенциально угрожающее жизни заболевание встречается у детей первого года жизни, если мать имеет или имела диффузный токсический зоб. Эта болезнь — форма гипертиреоза. Она представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу. У беременных женщин эти антитела проникают через плаценту и активизируют щитовидную железу плода. Диффузный токсический зоб у матери может приводить к мертворождению, самопроизвольному аборту (выкидышу) и преждевременным родам. Симптомы повышения функции щитовидной железы у новорожденного: недостаточная прибавка в весе, повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, нервозность или раздражительность, рвота и понос — могут проявиться в течение нескольких дней после рождения. Увеличенная щитовидная железа (зоб) иногда сдавливает трахею; при этом нарушается дыхание. Повышенное содержание гормонов щитовидной железы вызывает учащение сердечных сокращений, что может вести к сердечной недостаточности.

Пучеглазие — симптом, распространенный при данном заболевании у взрослых, встречается и у новорожденных.

Дети первого года жизни, получающие лечение, выздоравливают через несколько недель, хотя опасность рецидива болезни сохраняется в течение 6 месяцев — 1 года. Постоянное высокое содержание антител, стимулирующих щитовидную железу, может приводить к преждевременному закрытию костей черепа (родничков), задержке умственного развития, в старшем школьном возрасте — к гиперактивности и замедлению роста.

Гипертиреоз лечат лекарствами, которые приостанавливают выработку гормонов щитовидной железы. Лечение назначает врач- эндокринолог.

Понятие о заболеваниях щитовидной железы Плохая экология, пища, содержащая канцерогены, а самое главное, дефицит йода в нашем питании и воде, приводят к различным заболеваниям щитовидной железы у детей.

Заболевания щитовидной железы могут отражаться и на части головного мозга, в частности гипофизе (так называемая гипофизарная зависимость), т.к. между состоянием щитовидной железы и гипофизом прямая и обратная связь. Даже при незначительных нарушениях функционирования щитовидной железы могут возникать любые побочные заболевания, вызванные неправильной работой щитовидной железы, часто при абсолютно нормальных показаниях гормонов.

Щитовидная железа — железа внутренней секреции, вырабатывающая три гормона (тироксин, трийодтиронин и кальцитонин). Два первых гормона контролируют процессы роста, созревания тканей и органов ребенка, обмен веществ и энергии, кальцитонин — один из факторов управления обменом кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний в детском возрасте.

Читайте также:  Лечение повышенного давления у ребенка 6 лет

Уровень секреции гормонов щитовидной железы непосредственно связан с активностью других желез внутренней секреции (гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, половых желез), наличия в пище достаточного количества йода, состояния нервной системы (центральной и периферической). Кроме этого, на деятельность щитовидной железы влияют гормоны, которые вырабатывают два других органа: гипофиза — тиреотропный гормон и гипоталамуса — тиреолиберин.

Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза Дефицит йода — один из основных факторов, предрасполагающих к заболеваниям щитовидной железы. Особенно актуально это в детском и подростковом возрасте.

Состояние, связанное с повышением продукции гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом или тиреотоксикозом.

Основные симптомы тиреотокситоза: Сердцебиение, потливость, дрожь, двоение, чувство «песка» в глазах, давление за глазами, в запущенных случаях — экзофтальм (выпячивание глазных яблок),раздражительность, плохой сон, агрессивность, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение либидо, потенции, нарушение менструального цикла, снижение или повышение массы тела.

Гипертиреоз требует лечения, т.к. всерьез нарушает самочувствие ребенка и может вызвать изменения в сердечной мышце.

Состояние, связанное со снижением продукции гормонов щитовидной железы называется гипотиреозом.

Возможные симптомы гипотериоза:

слабость и повышенная утомляемость, снижение памяти,снижение либидо, потенции нарушение менструального цикла у девочек, сухость кожи, ломкость, тусклость волос и ногтей, нарушение сердечного ритма, перебои в работе сердца, отеки лица, конечностей повышение холестерина в крови, плохой сон, колебания артериального давления, сосудистая дистония, депрессия, запоры, повышение массы тела.

Тяжелые, длительно текущие формы гипотиреоза ведут к необратимым изменениям организма, а поскольку гормон является универсальным, страдают все органы и системы организма. До появления лекарственных форм гормонов щитовидной железы наблюдались смертельные исходы заболевания.

Тиреоидиты

Тиреоидиты — это группа заболеваний, которая объединяет несколько заболеваний, различных по происхождению.

Аутоиммунный тиреоидит обусловлен частичным генетическим дефектом иммунной системы. В этом случае вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Такая активность со временем приводит к снижению способности щитовидной железы вырабатывать гормоны, т.е. к гипотиреозу. На фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Подострый тиреоидит обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание возникает остро. В области щитовидной железы возникают боли, усиливающиеся при поворотах головы, глотании, поэтому пациенты часто обращаются к ЛОР врачу, невропатологу, стоматологу.

Возможно повышение температуры, ухудшение общего самочувствия. Требуется безотлагательное лечение, т.к. подострый тиреоидит может привести к стойкому снижению функции щитовидной железы — гипотиреозу.

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы (узловой зоб) — это опухолевые образования щитовидной железы, отличающиеся от ткани железы по строению, структуре, составу, могут быть доброкачественными или злокачественными. Основная опасность узлов щитовидной железы — их малигнизация (от лат. таПдпиз — злой, вредный, гибельный), т.е. перерождение в злокачественную опухоль.

Причины образования узлов щитовидной железы:

дефицит йода воздействие токсических веществ на щитовидную железу (лаки и краски, растворители, бензины, фенолы, свинец), доброкачественные или злокачественные образования, наследственная предрасположенность, токсическая аденома.

Узлы щитовидной железы требуют планомерного лечения. Наблюдать и лечить узлы — обязательно. Подбор лечения индивидуальный, по результатам обследования, в зависимости от природы узлов.

Присутствие узлов в щитовидной железе (щитовидке) или увеличение объёма щитовидной железы (щитовидки) принято называть узловым и диффузным зобом.

Увеличение ткани щитовидной железы и образование узлов может происходить не только при дефиците поступления йода, но и при достаточном (физиологическом, 50-100-150 мкг/сут) уровне йода.

Лечение заболеваний щитовидной железы у детей

Применение гормональных препаратов может быть обоснованным или в качестве временной меры (для оценки состояния щитовидной железы, поддержания её в условиях невозможности проведения иного лечения, или с диагностической целью), а также в связи с хирургически удалённой щитовидной железой (по причине, например, злокачественности узла). В последнем случае, употребление гормональных препаратов становится обязательным всю оставшуюся жизнь.

При этом, важно помнить, что приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, ускоряет потерю костной массы (т.е. способствует остеопорозу) и может приводить к изменениям в клетках сердца, и других органов, увеличивая к пожилому возрасту риск фибриляции предсердий (состоянию, граничащему с остановкой сердца), а также к некрозу тканей любых внутренних органов.

Удаление узлов (не редко, всей доли щитовидной железы) не исключает функциональной нагрузки на щитовидную железу, то есть не исключает того, из-за чего щитовидная железа пришла в такое состояние. Поэтому образование узлов продолжается. И если удалена одна доля, то узлы щитовидной железы развиваются в другой доле. А дальше хирурги могут предложить следующую операцию. Не следует забывать и о маленьких, но очень важных паращитовидных железах, располагающихся обычно рядом со щитовидной железой. Вовсе не редки случаи удаления их вместе с долями щитовидной железы. Это может привести ещё к большим неприятностям.

Читайте также:  Как ребенку 6 лет давать тонзилгон

Второй путь лечения следует относить к востановительному, поскольку устранение причин, условий и факторов, провоцирующих функциональную напряженность щитовидной железы (проявляющуюся в узлообразовании и увеличении объёма), и ведёт к стойкому восстановительному преобразованию ткани щитовидной железы.

Разработанный и практически опробированный способ лечения узлового и диффузного зоба щитовидной железы включает коррекцию энергетического состояния, восстановление гармоничного баланса во взаимоотношениях между внутренними органами, устранение и/или уменьшение влияния вредоносных факторов, и функциональное «поддержание» собственно щитовидной железы. Эти мероприятия осуществляются посредством рефлекторного воздействия, оценки образа жизни и рекомендаций по необременительной (но необходимой) коррекции питания, ряда привычек, и прочего, влияющего на патологию.

Врач Т.А.Конон

Источник

Диффузный токсический зоб у детей (Болезн Грейвса-Базедова)

Диффузный токсический зоб у детей — это системная аутоиммунная патология, которая возникает при появлении антител, стимулирующих тиреоидную гормональную функцию. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, провоцируется стрессом, инфекцией, изменениями гормонального фона. Клинически проявляется увеличением объема щитовидной железы, признаками тиреотоксикоза. Для диагностики определяют уровень тиреоидных гормонов и специфических иммунологических маркеров, инструментально визуализируют щитовидную железу. Лечение включает тиреостатические препараты, бета-адреноблокаторы, по показаниям требуется помощь хирургов.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) также называют болезнью Грейвса-Базедова. Пик заболеваемости в педиатрии приходится на пубертатный возраст, причем девочки болеют в 6 раз чаще мальчиков. В редких случаях патология выявляется у младенцев, рожденных от матерей, которые страдают диффузным токсическим зобом. Болезнь дает серьезные осложнения при отсутствии лечения, не всегда успешно поддается контролю, что обуславливает ее актуальность в современной детской эндокринологии.

Диффузный токсический зоб у детей

Диффузный токсический зоб у детей

Причины

Этиология заболевания точно не изучена. По современным данным, диффузный токсический зоб признан системным аутоиммунным нарушением, которое связано с действием провоцирующих факторов у генетически предрасположенных людей. Предикторами развития патологии у детей считаются аллели HLA-B8 и BW-35, которые повышают риск не только диффузного токсического зоба, но и коллагенозов, аутоиммунного гастрита, иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

К типичным пусковым факторам относят длительную психическую травму, отравление токсическими веществами, проживание в условиях неблагоприятной экологической ситуации. Важным фактором риска считаются эндогенные очаги инфекции: у детей они в основном представлены хроническим тонзиллитом, кариесом зубов. Частое появление диффузного токсического зоба в подростковом возрасте связывают с гормональными перестройками в периоде полового созревания.

Патогенез

В основе диффузного поражения тиреиодной ткани лежит иммунная дисфункция, нарушения контроля над числом и активностью аутореактивных клеток. Щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, также в организме образуются аутоантитела против тиреоидной ткани. Главную роль в стимуляции гормонального синтеза играют антитела к ТТГ-рецептору, которые имитируют действие гипофизарного тиреотропина.

Особенность диффузного токсического зоба — так называемый «порочный круг»: избыток тиреоидных гормонов активизирует аутоиммунные процессы, а те, в свою очередь, обеспечивают поддержку диффузного разрастания тиреоидной ткани. Это объясняет сложности подбора терапии, высокий риск рецидива после отмены препаратов. Характерное увеличение эндокринного органа связано как с пролиферацией тиреоцитов под воздействием аутоантител, так и с замедлением процессов апоптоза.

Клиническая симптоматика диффузного зоба обусловлена тиреотоксикозом — увеличением уровня гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Вследствие их токсического эффекта активизируются метаболические процессы во всех тканях организма, повышается потребление кислорода и утилизация глюкозы. Под действием тиреоидных гормонов усиливается теплопродукция, происходит активный липолиз.

Симптомы

У детей, страдающих токсическим зобом, сначала появляется нервно-астенический синдром. Он характеризуется повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, возбудимостью. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, он становится неусидчивым и суетливым, плохо спит. Зачастую отмечаются дрожание пальцев рук, мышечная слабость («симптом телеграфного столба»), тремор высунутого изо рта языка.

Сердечно-сосудистые расстройства представлены клиникой нейроциркуляторной дистонии. Больного беспокоит постоянное чувство жара, длительный субфебрилитет. Выражен стойкий красный дермографизм. У ребенка даже во сне определяется учащенный пульс. Систолическое АД повышено, ощущаются перебои в работе сердца.

Тиреотоксикоз при ДТЗ негативно влияет на состояние ЖКТ. Большинство детей испытывают усиленный аппетит в сочетании с хронической диареей и мальабсорбцией, что усиливает потери массы тела, вызванные патологически ускоренным метаболизмом. Реже встречается fat-Базедов-вариант, при котором вес увеличивается, несмотря на усиленную перистальтику и расстройства пищеварения. Возможны жировая дистрофия печени, желтушный синдром.

Характерным симптомом токсического зоба является гипертрофия щитовидной железы. Она равномерно увеличена, имеет плотноэластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями. По классификации ВОЗ выделяют 3 степени процесса:

  • 0 — отсутствие признаков гипертрофии органа;
  • 1 — пальпируемое увеличение размеров органа, при этом каждая доля размером не более фаланги большого пальца ребенка;
  • 3 — видимое на глаз увеличение железы.
Читайте также:  Где интересно отметить день рождения ребенка 6 лет

Осложнения

У 45% детей с диффузным зобом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭОП), причем в 26,3% она появляется до клинического тиреотоксикоза, а в остальных случаях — одновременно с ним. ЭОП характеризуется глазными симптомами: экзофтальмом, отставанием верхнего века при взгляде вниз (симптом Кохера). Также наблюдается редкое мигание (симптом Штельвага), неполное зажмуривание глаз, нарушения конвергенции. В некоторых случаях болезнь провоцирует слепоту.

При тяжелых формах возможна надпочечниковая недостаточность, что проявляется гиперпигментацией кожи, снижением АД. При длительном существовании патологии нарушается половое развитие, у девочек возникает дисфункция яичников с отсутствием менархе или явлениями дисменореи. Сердечно-сосудистые осложнения включают миокардиодистрофию, мерцательную аритмию, недостаточность кровообращения.

Под влиянием неблагоприятных факторов диффузный токсический зоб осложняется тиреотоксическим кризом. Он связан с резким поступлением в кровоток большого количества тиреоидных гормонов, что сопровождается сердечно-сосудистыми, неврологическими, диспепсическими нарушениями. При несвоевременном оказании медицинской помощи состояние переходит в коматозное, может заканчиваться смертью ребенка.

Диагностика

При физикальном осмотре детский эндокринолог пальпирует щитовидную железу, чтобы определить степень ее увеличения, проводит аускультацию сердца, во время которой выявляются усиленные тоны с металлическим оттенком, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум. Детальное обследование ребенка с подозрением на диффузный токсический зоб включает следующие методы:

  • Визуализация щитовидной железы. Объем, размеры и структуру органа оценивают на УЗИ. К специфическим признакам относят среднюю эхогенность паренхимы, усиление кровообращения. Для точной диагностики характера диффузного поражения железы, степени ее функциональной активности выполняется сцинтиграфия. Иногда размеры зоба уточняют по КТ, МРТ.
  • Исследование сердца. При диффузном токсическом зобе наблюдаются ЭКГ-симптомы нарушения метаболизма в миокарде, отклонение электрической оси влево. При ЭхоКГ определяется гипертрофия левого желудочка, усиление сердечного выброса. Для визуализации серьезных структурных изменений сердца выполняют рентгенографию ОГК.
  • Анализ тиреоидных гормонов. При классическом варианте заболевания повышается уровень свободных Т3 и Т4 при одновременном снижении ТТГ. Субклинический вариант характеризуется падением уровня ТТГ при нормальном количестве гормонов щитовидной железы.
  • Иммунологические исследования. У 99% детей определяются антитела к рецепторам ТТГ, у 40-60% — к тиреопероксидазе, тиреоглобулину. Анализы повторяют в процессе лечения, на успех терапии указывает снижение уровня аутоантител или приобретение ими блокирующих свойств.

Лечение диффузного токсического зоба у детей

Консервативная терапия

При впервые выявленном ДТЗ у детей показано медикаментозное лечение. Требуется госпитализация на 3-4 недели в эндокринологический стационар с соблюдением постельного режима, после чего переходят на амбулаторную терапию. Помимо лекарств, рекомендуют высококалорийную диету с дополнительным введением белковых и витаминизированных продуктов, чтобы покрыть нутритивный дефицит.

Патогенетическое лечение заболевания проводится тиреостатическими средствами — производными тиомочевины (мерказолил). Они угнетают образование тиреоидных гормонов, купируют тиреотоксикоз. Длительность приема медикаментов варьируется от полугода при легком течении диффузного токсического зоба до 5 лет при тяжелой форме патологии. В схему консервативного лечения входят и другие препараты:

  • L-тироксин. Гормон назначают после достижения эутиреоза, чтобы предотвратить развитие ятрогенного гипотиреоза, блокировать струмогенное действие тиреостатиков. Медикамент вводят с постепенным увеличением дозы по принципу «блокируй и замещай».
  • Бета-блокаторы. Показаны для коррекции токсического влияния на сердечно-сосудистую систему. Снижают чувствительность периферических бета-адренорецепторов к катехоламинам. Лекарства также блокируют превращение Т4 в более активный Т3 в периферических тканях.
  • Кортикостероиды. Медикаменты используются при осложнении заболевания надпочечниковой недостаточностью. Они также применяются в случае тиреотоксических кризов, при побочных реакциях тиреостатической терапии.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при загрудинном зобе, сильном разрастании тканей щитовидной железы, которые сдавливают окружающие органы. Оперативное лечение применяют при формировании узлов на фоне диффузного токсического зоба, рецидиве болезни или непереносимости тиреостатиков. В среднем хирургическую помощь назначают спустя 6 месяцев от начала терапии тиреостатическими препаратами, если она не дает эффекта.

При ДТЗ проводят субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы. Операция требует подготовки в течение нескольких месяцев, чтобы максимально устранить клинику тиреотоксикоза. В предоперационном периоде обязательно используют глюкокортикостероиды для предупреждения недостаточности надпочечников. После удаления ЩЗ возникает гипотиреоз, который корректируют заместительной терапией L-тироксином.

Прогноз и профилактика

Тиреотоксические проявления ДТЗ успешно купируются медикаментами, что способствует достижению ремиссии, однако в будущем у ребенка остается высокая вероятность рецидива. Прогноз ухудшается при наличии органических поражений сердца, нейропатии зрительного нерва, вызванных длительным течением токсического зоба. Нелеченая болезнь приводит к тяжелым осложнениям и может закончиться смертью пациента.

Учитывая аутоиммунный характер патологии, специфические меры профилактики не разработаны. Рекомендовано диспансерное наблюдением за детьми, чьи родственники страдали от этого заболевания. Чтобы снизить вероятность развития диффузного токсического зоба, нужно ограничить стрессовые факторы, своевременно санировать очаги хронической инфекции, проводить общеукрепляющую терапию.

Источник