Эктопический предсердный ритм что это такое у ребенка 10 лет

Предсердный эктопический ритм: признаки и лечение

В норме сердечную мышцу заставляет сокращаться импульс из синусового узла. Но при поражении миокарда в результате ишемии или воспаления задавать частоту начинают нижележащие отделы проводящей системы. Одновременно меняется и последовательность распространения возбуждения. Так возникает эктопический ритм сердца, о котором я предлагаю поговорить подробнее.

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.

Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

  1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
  2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
  3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
  4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
  5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
  6. Передозировка сердечными гликозидами.
  7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение  и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Советы специалиста

При нарушении ритма и ощущении перебоев в сердце следует:

  • успокоиться, принять седативное средство;
  • вспомнить, что предшествовало появлению приступа;
  • прекратить прием алкоголя, табака, крепкого чая или кофе;
  • если неприятные ощущения не проходят, обратиться к терапевту;
  • сделать кардиограмму, сдать анализы, пройти другие необходимые обследования.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

  • ощущение неравномерности пульса и перебоев;
  • замирание сердца;
  • одышка;
  • слабость, снижение трудоспособности;
  • боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

  1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
  2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

ЭКГ

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Локализация в предсердиях

Отведения

Признаки (зубец P)

Слева

Правые грудные (V1-2)

двухфазный, первая часть куполообразная, вторая заостренная, положительный

 

Левые грудные (V5-6)

отрицательный

 

Стандартные (I, II)

сглажен

Справа (фото 2)

I, II

положительный

 

II, III

отрицательный

 

V1-6 и aVF

сглажен

Нижнепредсердный ритм (рис. 1)

I, III, aVF

отрицательный

Предсердный ритм в чистом виде не сопровождается изменением электрической оси сердца (ЭОС), для него также не характерно появление деформации желудочковых комплексов.

ЭКГ

В качестве дополнительных методов исследования и для выявления причины я обычно рекомендую:

  1. Общий и биохимический анализ крови и мочи. Лабораторные результаты показывают наличие воспалительных процессов, проблем в работе почек, нарушение электролитного баланса.
  2. ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование миокарда поможет обнаружить дилятацию отделов сердца, клапанную недостаточность, наличие структурных изменений.
  3. При травме грудной клетки проводится ее рентгенография.

ЭКГ

Лечение

Если проблема возникает у здорового человека под воздействием внешних факторов, то она является преходящей и устраняется при прекращении их влияния. В этом случае лечение не требуется. При наличии патологического состояния основная терапия должна быть направлена на устранение причины. Для непосредственного купирования эктопического ритма из предсердий применяются:

  • бета-блокаторы при частых сокращениях (Анаприлин);
  • стимуляторы при брадикардии (Атропин);
  • при нехватке калия и магния используется Панангин;
  • седативные препараты при вегетативном расстройстве (Пустырник, Персен) ;
  • успокаивающие отвары трав.

При тяжелых нарушениях с выраженным снижением частоты сокращений и высокой вероятностью развития инфаркта и других острых состояний решается вопрос о постановке искусственного водителя ритма.

Ограничения в образе жизни

Чтобы предупредить нарушения ритма и возникновение эктопических предсердных комплексов, следует вовремя лечить болезни сердца и восстанавливать работу вегетативной нервной системы. Выполнение обычных правил поможет улучшить состояние при уже имеющихся отклонениях и не допустить их развития:

  1. Важную роль играет питание. Оно должно быть сбалансированным и полноценным. Необходимо пить 1,5–2 л жидкости в сутки, исключить из меню животный жир, потреблять как можно больше овощей и фруктов. Есть следует маленькими порциями 4–5 раз в день.
  2. Исключить возможность переутомления и нормализовать сон.
  3. Дышать свежим воздухом, ходить в походы, гулять в сквере или парке.
  4. Ежедневно заниматься зарядкой, посещать тренажерный зал. Пользу окажут плаванье, танцы, йога.
  5. Вырабатывать у себя стрессоустойчивость, в этом помогают занятия с психологом, медитативные практики.
  6. Не злоупотреблять алкоголем, бросить курение.
Читайте также:  Симптомы у ребенка 10 лет рвота температура

Случай из практики

Пациент 48 лет обратился с жалобами на ощущения нехватки воздуха и перебоев в сердце. Два месяца назад лечился по поводу миокардита. При снятии ЭКГ был выявлен нижнепредсердный эктопический ритм и единичные желудочковые экстрасистолы. Было рекомендовано: диета с ограничением соли и жирной пищи, отказ от кофе и алкоголя. В течение месяца принимал Корвалол и Аспаркам. В момент приступа использовал Анаприлин. Через 30 дней отмечает улучшение состояния, одышка и перебои в сердце не беспокоят.

Источник

Эктопический суправентрикулярный ритм

Речь о различных ритмах, исходящих из суправентрикулярных источников (обычно предсердий). Многие состояния протекают бессимптомно и не требуют лечения.

Предсердная экстрасистолия (ПЭС), или преждевременное сокращение предсердии, — часто встречающиеся эпизодические внеочередные импульсы. Они способны появляться в нормальном сердце на фоне провоцирующих факторов или без них (например, прием кофе, чая, алкоголя, аналогов эфедрина) или могут быть признаком сердечно-легочных нарушений. Иногда они вызывают сердцебиение. Диагноз устанавливают по данным ЭКГ. Предсердные экстрасистолии могут быть нормальными, аберрантными или без проведения. Нормально проводящиеся предсердные экстрасистолии обычно сопровождаются некомпенсированной паузой. Аберрантно проводящиеся предсердная экстрасистолия (обычно при блокаде правой ножки пучка Гиса) необходимо отличать от желудочковых экстрасистол.

Предсердные выскальзывающие сокращения — эктопические предсердные сокращения, следующие после длительной паузы синусового узла или его остановки. Они могут быть единичными и множественными. Выскальзывающие сокращения из одного фокуса могут создавать продолжительный ритм (называемый эктопическим предсердным ритмом). Частота сердечных сокращений обычно уменьшается, форма зубца Р может быть различной, и интервал Р-Р несколько короче, чем при синусовом ритме.

Миграция водителя ритма в предсердиях (мультифокальный предсердный ритм) представляет собой нерегулярный ритм, возникающий вследствие беспорядочного возбуждения большого количества фокусов в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений должна быть

Мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия) — нерегулярный ритм, возникающий вследствие беспорядочного возбуждения большого количества фокусов в предсердиях. По определению, частота сердечных сокращений должна быть > 100 в минуту. За исключением этого признака, все остальные характеристики аналогичны миграции водителя ритма. Симптомы, если они появляются, такие же, как при выраженной тахикардии. Лечение направлено на первичную легочную причину.

Предсердная тахикардия — регулярный ритм, возникающий вследствие постоянной быстрой активации предсердий из единственного фокуса в предсердиях. ЧСС обычно составляет 150-200 в минуту. В то же время при очень высокой частоте возбуждения предсердий, дисфункции узлов проводящей системы, интоксикации препаратами наперстянки может возникать АВ-блокада, и частота желудочкового ритма станет меньше. Механизмы включают повышенный предсердный автоматизм и внутрипредсердный механизм re-entry. Предсердная тахикардия — наименее частая (5 %) из суправентрикулярных тахикардии; обычно она развивается у больных со структурной патологией сердца. Другие причины включают раздражение предсердий (например, при перикардите), лекарственные воздействия (дигоксин), прием алкоголя и воздействие токсичных газов. Симптомы аналогичны таковым при других тахикардиях. Диагноз устанавливают по данным ЭКГ. Зубцы R, которые отличаются по форме от нормальных синусовых зубцов , предшествуют комплексу QRS, но могут «прятаться» за предыдущим зубцом T. Для замедления частоты сердечного ритма возможно применение вагусных проб, которые помогают визуализации зубцов Р, если они «спрятаны», но эти приемы обычно не прекращают аритмию (что указывает на то, что АВ-узел не является обязательной частью циркуляции импульса). Лечение состоит из коррекции основной причины и замедления частоты сокращения желудочков путем применения b-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов. Приступ аритмии может быть прерван прямой кардиоверсией. Фармакологический подход к купированию и предотвращению предсердных тахикардии включает противоаритмические препараты la, lc, III классов. При неэффективности неинвазивных методик альтернативой служит подавляющая кардиостимуляция и радиочастотная абляция очага возбуждения.

Непароксизмальная узловая тахикардия возникает вследствие аномального автоматизма в АВ-соединении или другой ткани (что часто сопровождает операции на открытом сердце, острый передний инфаркт миокарда, миокардит или интоксикацию сердечными гликозидами). ЧСС обычно находится в пределах 60-120 в минуту, в связи с этим симптоматика чаще всего отсутствует. ЭКГ демонстрирует регулярный, нормально сформированный комплекс QRS без хорошо визуализированных зубцов или с ретроградными зубцами (инвертированными в нижних отведениях), которые появляются непосредственно перед (

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Источник

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детейСуправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио­вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

  • устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
  • неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

  • постоянная;
  • постоянно-возвратная.

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

  • cинусовая тахикардия (функциональная);
  • хроническая синусовая тахикардия;
  • синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

  • очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
  • многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
  • инцизионная предсердная тахикардия;
  • трепетание предсердий;
  • фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

  • атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
    — типичная;
    — атипичная;
  • очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
    — постоперационная;
    — врожденная;
    — «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

  • пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
  • хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
  • пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
  • пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).
Читайте также:  Ребенок в 10 лет не может связать двух слов

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10–15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220–300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180–250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200–250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150–200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин [5]. Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120–300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100–250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250–450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10–30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300–700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13–23% от всех СВТ [2, 6]. Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков [6, 7]. В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Читайте также:  У ребенка поднимается температура без симптомов 10 лет

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65–70% — в более старшем возрасте [6, 8].

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260–300 уд./мин, у подростков меньше — 180–220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993–2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Таблица. Распределение обследованных детей по вариантам СВТ

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

  1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150–157.
  2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380–426.
  3. Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1–9.
  4. Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
  5. Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699–705.
  6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028–32.
  7. Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236–239.
  8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213–1215.

Т. К. Кручина*, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик***, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ф. Егоров*, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: tkruchina@gmail.com

Источник